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By Thomas Danne, Olga Kordonouri, Karin Lange, Peter Hürter

Wegweiser zur pädiatrischen Diabetologie aus einem Guss

Eine gute ärztliche Begleitung durch den pädiatrischen Diabetologen ist entscheidend für die Prognose eines Kindes oder Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes. Das eigene Fachwissen aktuell zu halten ist dabei unerlässlich.

Dieses Standardwerk der pädiatrischen Diabetologie verbindet auch in der 7. Auflage in der bewährten culture des „Hürter“ die theoretischen Grundlagen mit den aktuellen Forschungsergebnissen.

- Therapierichtlinien gemäß der geltenden Consensus directions der ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes)
- Alle wichtigen Neuerungen bei den Geräten und Insulinpräparaten mit Bewertung
- Komplett überarbeitete Kapitel zur Prädiktion, Prävention und Intervention, zur stationären Behandlung nach Manifestation und zur Praxis der Insulintherapie.

Zur Versorgung des Kindes oder Jugendlichen mit Diabetes gehört zudem, dass die psychosozialen Aspekte der chronischen Erkrankung berücksichtigt werden. Ausführlich geht das Buch ein auf die Fragen: Welche sozialmedizinischen Faktoren wirken auf das diabeteskranke type ein, welche psychosozialen Unterstützungmöglichkeiten gibt es? Wie sind die Schulungen für die Patienten und ihre Eltern aufgebaut?

Als Wegweiser für den Leser dient wieder die klare und prägnante Gliederung, die mit noch mehr Abbildungen und praktischen Hinweisen unterstützt wird. Die langjährige Zusammenarbeit des Autorenteams an einem Diabetes-Zentrum für Kinder und Jugendliche steht für ein Standardwerk mit klaren Aussagen, praxisnah und aus einem Guss.

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Der vermehrte Einstrom von Fettsäure-Acyl-CoA führt dazu, dass die Fettsäuren nicht nur zur Energiegewinnung oxidiert, sondern auch im Hydroxymethylglutaryl-Zyklus zu β-Hydroxybutyrat und Azetazetat im Sinne einer gesteigerten Ketogenese transformiert werden. In . Abb. 11 wird die Bedeutung des Insulin-Glukagon-Antagonismus für die Regulation des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels deutlich. Dargestellt sind die Folgen der gesteigerten Glukagonwirkung bei Insulinmangel auf die Stoffwechselvorgänge der Glykogenolyse und Glykogenese, Glukoneogenese und Glykolyse sowie Fettsäureoxidation und Ketogenese in der Leber.

B. bei der Aktivierung von mTOR im Rahmen der durch Insulin stimulierten Proteinsynthese.  B. der Proteinsynthese und können unabhängig von der Phosphatidyl-Inositol-3-Phosphat-Bildung wirken. Für den insulininduzierten Glukosetransport ist ein zweiter Signaltransduktionsweg wichtig. Über den Adaptor-Protein-Komplex Cbl-CAP sowie die Signalproteine C3G und TC 10 wird der Glukosetransporter GLUT 4 aktiviert. Eine weitere wichtige Phosphorylierungskaskade betrifft die Mitogen-activated-Protein-(MAP-) Kinase, die über Insulinrezeptorproteine und Ada­ptorproteine aktiviert wird und verschiedene Transkriptionsfaktoren phosphoryliert.

A. die sog.  Abb. 1a–c Normale Langerhans-Insel (»PP-poor lobe«). a Insulin enthaltende b-Zellen; b Glukagon enthaltende α-Zellen. c Somatostatin enthaltende D-Zellen. (Adaptiert nach Foulis 1995) tives intestinales Peptid (VIP) und Gastrin-Releasing Peptide (GRP). 2 Ablauf und Regulation der Pankreasentwicklung Die embryonale Entwicklung des Pankreas, d. h.  B.  B.  B.  B. »Pancreatic Duodenal Homeobox 1«, PDX-1; »Neurogenic Differentiation 1«, NeuroD 1).  B. einen neonatalen Diabetes verursachen.

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