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By GARDNER

El libro Greenspan de endocrinología aporta los conocimientos necesarios para los angeles comprensión de los angeles fisiopatología, diagnóstico y tratamiento en el área de los angeles endocrinología, cubre los aspectos endocrinológicos de los angeles obesidad, l. a. diabetes mellitus, enfermedades óseas y otros aspectos de los angeles patología endocrina. Describe pruebas diagnósticas y tratamientos actualizados para las alteraciones endocrinas de los angeles infancia, pubertad, embarazo, edad adulta y edad adulta mayor.

En esta nueva edición se incluyeron nuevos capítulos: Anticoncepción, Andropausia, Endocrinología del envejecimiento y Errores innatos del metabolismo, Hormonas y deporte, los cuales constituyen una útil herramienta adicional.
Es señañable los angeles evolución de los angeles endocrinología a nivel genético y molecular y también los avances en tratamientos de l. a. diabetes. Nuevos algoritmos basados en los angeles evidencia y recuadros de tratamiento suponen una guía clínica rápida.
Se incluye OLC con valiosas imágenes representativas de l. a. patología endocrinológica, las cuales serán muy útiles para los temas tratados.

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En el receptor de PDGF, por ejemplo, el dominio SH2 de PLCγ se asocia de manera selectiva con Tir977 y Tir989, mientras que el de PI 3′ cinasa se asocia con Tir708 y Tir719. Así, la diversidad de la respuesta está controlada por secuencias contextuales alrededor de residuos de fosfotirosina individuales que determinan los tipos de proteínas accesorias llevadas hacia el complejo emisor de señales. Estas interacciones entre una proteína y otra pueden proporcionar un medio para activar de manera directa la molécula emisora de señales en cuestión, quizá mediante un cambio de la conformación estérica.

En el caso de células blanco sensibles a la insulina, los blancos torrente abajo de la PKB activada (p. , después de estimulación por insulina) son 6-fosfofructo-2-cinasa (actividad aumentada), glucógeno sintasa cinasa-3 (GSK3) (actividad disminuida), el transportador de glucosa con capacidad de respuesta a insulina GLUT 4 (translocación y actividad incrementada), y p70 S6 cinasa (actividad aumentada). Esto lleva a incremento de la glucólisis, de la síntesis de glucógeno, del transporte de glucosa, y de la síntesis de proteína, respectivamente.

En el receptor de PDGF, por ejemplo, el dominio SH2 de PLCγ se asocia de manera selectiva con Tir977 y Tir989, mientras que el de PI 3′ cinasa se asocia con Tir708 y Tir719. Así, la diversidad de la respuesta está controlada por secuencias contextuales alrededor de residuos de fosfotirosina individuales que determinan los tipos de proteínas accesorias llevadas hacia el complejo emisor de señales. Estas interacciones entre una proteína y otra pueden proporcionar un medio para activar de manera directa la molécula emisora de señales en cuestión, quizá mediante un cambio de la conformación estérica.

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